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凤凰科技新闻，北京时间1月13日电据《科学日报》报道，美国约翰霍普金斯癌症研究中心的科学家创造了一个统计模型，可以测量主要由干细胞分化过程中的随机变异引起的不同组织类型的癌症发病率。根据他们的测量，不同组织中成人癌症的三分之二主要是由运气不好引起的，即可以驱动癌症生长的基因发生随机变异，剩下的三分之一是由环境因素和遗传基因引起的。
研究发现，得癌症取决于运气
所有的癌症都是由运气不好、环境和遗传的综合作用导致的，我们创造了一个模型，可以量化这三个因素导致癌症发展的比例。约翰霍普金斯大学医学院肿瘤学克莱顿教授、约翰霍普斯金大学路德维希中心联合主任、霍华德休斯医学研究所研究员波特；Fogelstein()说过这个。
接触致癌药物如烟草的人，没有任何癌症。福格斯坦补充说，长寿通常归因于他们良好的基因，但事实是他们大多数人只是运气好。他警告说，不良的生活方式加上厄运可能会导致癌症的发展。
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他们模型的含义包括改变公众对癌症风险因素的看法和资助癌症研究。如果整个组织中三分之二的癌症是由干细胞分化过程中的随机DNA变异引起的，改变我们的生活习惯和生活方式可能会大大有助于预防某些癌症，但对其他癌症的影响可能非常有限。克里斯蒂安，约翰霍普金斯大学医学院和彭博公共卫生学院肿瘤学助理教授、生物数学家；托马斯蒂博士说。我们应该把更多的资源集中在寻找在早期可治疗阶段检测癌症的方法上。
在1月2日发表在《科学》杂志上的这篇文章中，托马斯蒂和福格斯坦说，他们查阅了科学文献，以了解平均每个人一生中31种组织类型的干细胞分化的累积总数。干细胞自我更新，然后在细胞死亡的特定器官中补充新细胞。
当组织特异性干细胞发生随机错误或变异，即细胞分化复制过程中，DNA的一个化学字母被另一个化学字母取代，就会发生癌症。积累的突变越多，细胞生长失控的风险就越高，这是癌症发展的一个里程碑。福格斯坦说，与遗传和环境因素引起的癌症相比，这种随机变异引起的癌症以前仍然是未知的。
为了找出这种随机变化在癌症风险中的作用，约翰霍普金斯大学的科学家绘制了31个组织中干细胞分化的数量，并将这些比例与美国相同组织的癌症生命风险进行了比较。通过所谓的数据散点图，托马斯蒂和福格斯坦确定了干细胞分化总数和癌症风险之间的相关性如下。从数学上讲，这个数字越接近1，干细胞分化和癌症风险之间的相关性就越高。
我们的研究表明，一般来说，一种组织类型中干细胞分化量的变化与同一组织中癌症发生率的变化高度相关。福格斯坦解释道。一个例子是结肠组织，它分化的干细胞是人类小肠组织的四倍。同样，结肠癌比小肠癌更常见。
你可以说结肠比小肠暴露于更多的环境因素，这增加了已知变异的潜在速度。托马斯蒂说。然而，科学家在小鼠结肠中发现的却恰恰相反。小鼠结肠中分化的干细胞数量少于小肠。研究人员说，这支持了所有干细胞的分化在癌症发展中发挥的关键作用。利用统计理论，研究人员计算了干细胞分化的数量导致的癌症风险的变化，大约是百分比的平方，或者大约65%。
最后，研究人员将他们研究的癌症类型分为两组。他们统计了哪些癌症类型可以通过干细胞分化的数量来预测，哪些癌症类型的发病率更高。他们发现，22种癌症类型可以用细胞分化过程中随机DNA变异的厄运来解释。但其他9种癌症类型的发生率都高于坏运气预测，所以可能是坏运气结合环境或遗传因素造成的。
我们发现，不能仅仅通过干细胞分化的数量来预测的癌症类型，基本上都是我们可以预期的癌症类型，比如肺癌，主要与吸烟有关；皮肤癌，主要与日晒有关；以及与遗传症状相关的癌症类型。福格斯坦解释道。
这项研究表明，吸烟或其他不良生活方式因素可能会增加你患癌症的风险。然而，许多形式的癌症主要是由不幸的癌症驱动的基因变异引起的，无论你的生活方式或遗传因素如何。根除这些癌症的最好方法是在可以通过手术根除的早期阶段进行检测。福格斯坦说。
科学家说，一些癌症，如乳腺癌和前列腺癌，没有包括在报告中，因为他们在科学文献中找不到相关的可靠的干细胞分化率。他们希望其他科学家能够找到更准确的干细胞分化率，并帮助修改这一模型。这项研究得到了弗吉尼亚路德维希癌症研究基金会、卢斯特花园胰腺癌研究基金会、索尔戈德曼胰腺癌研究中心和美国国立卫生研究院国家癌症研究所的支持。(编译/闫妍刘星)
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